主题
心力衰竭
一、心力衰竭总论
（一）类型
| 分类维度 | 内容 |
|---|---|
| 发生部位 | 左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭 |
| 发生速度 | 急性心衰、慢性心衰 |
| 左心室射血分数 | ①射血分数降低型心衰（HFrEF）/收缩性心衰：LVEF≤40%，常见于冠心病、心肌病等。 ②射血分数保留型心衰（HFpEF）/舒张性心衰：LVEF≥50%，常见于肥厚型心脏病、高血压等。 |
（二）病因、诱因及机制
一、基本病因
- 心肌收缩力降低：原发性（冠心病、心肌炎）、继发性（糖尿病、甲亢）
- 心室舒张和充盈受限
- 心脏负荷过重
| 负荷类型 | 病因 |
|---|---|
| 压力负荷/后负荷 | 高血压、主/肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压 |
| 容量负荷/前负荷 | 心脏瓣膜关闭不全、慢性贫血、甲亢 |
记忆：压力负荷 = 后负荷 = 动脉压（血泵出去遇到的阻力）；容量负荷 = 前负荷 = 血容量（心脏收缩前回心血量）
- 口诀："不缺钱"——不（关闭不全）、缺（缺损）、钱（血容量增加）
- 评价动脚人：严重贫血、甲亢、动静脉瘘、脚气病、妊娠
二、诱因
- 感染（最常见，尤其是呼吸道感染）
- 心律失常（房颤最常见）
- 治疗不当等
三、机制
- RAAS系统过度激活
- 钠尿肽系统增强（心衰时心室张力增加、脑钠肽分泌明显增加）
- 心室重塑
（三）射血分数(EF)分类补充
- LVEF 正常范围：50%~70%
- EF 中间范围 HF：LVEF 40%~49%（轻度收缩障碍 + 舒张功能不全）
- 无症状性 HF：左室功能↓，射血分数(LVEF) < 50%，神经-体液激活
心输出量相关公式
其中：
- = 心输出量（Cardiac Output）
- = 心率（Heart Rate）
- = 每搏输出量（Stroke Volume）
- = 心脏指数（Cardiac Index）
- = 体表面积（Body Surface Area）
血流动力学分类（Forrester 分型）
| 类型 | CI | PCWP | 处理 |
|---|---|---|---|
| I（暖干） | >2.2 | ≤18 | 无特殊 |
| II（暖湿） | >2.2 | >18 | 利尿、扩血管 |
| III（冷干） | ≤2.2 | ≤18 | 扩容 |
| IV（冷湿） | ≤2.2 | >18 | 正性肌力药、扩血管、利尿 |
二、慢性心力衰竭
（一）临床表现
一、左心衰竭：肺循环淤血、心排血量降低
| 内容 | 表现 |
|---|---|
| 症状 | ①呼吸困难：劳力性呼吸困难（最早）→夜间阵发性呼吸困难（典型）→端坐呼吸 ②咳嗽、咳痰：肺泡和支气管黏膜淤血所致 |
| 体征 | 发绀、肺部湿啰音、奔马律 |
- 呼吸困难分级： 1. 劳力性呼吸困难——最早 2. 夜间阵发性呼吸困难——最典型 3. 端坐呼吸 4. 急性肺水肿——最严重（可有哮鸣音，心源性哮喘）
- 夜间阵发性呼吸困难机理： 1. 平卧→静脉回流量增加→加重肺淤血 2. 夜间迷走神经兴奋→小支气管收缩 3. 横膈抬高→肺活量减少
二、右心衰竭：体循环淤血
| 内容 | 表现 |
|---|---|
| 症状 | 消化道症状（最常见）：腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐等 |
| 体征 | ①双下肢对称性凹陷性水肿：最早见于身体低垂部位 ②颈静脉征：颈静脉充盈/怒张、肝颈静脉回流征阳性（特征性） ③其他：肝大、肝压痛、奔马律 |
三、全心衰竭
- 若是由左心衰发展为全心衰的患者，呼吸困难症状可有减轻
- 肺部湿罗音 + 下肢水肿
（二）心功能分级
- NYHA分级（非急性心梗患者）
| 分级 | 表现 |
|---|---|
| Ⅰ级 | 日常活动不受限制 |
| Ⅱ级 | 体力活动轻度受限。休息无症状，一般活动可引起心衰症状 |
| Ⅲ级 | 体力活动明显受限。休息无症状，低于平时一般活动即引起心衰症状 |
| Ⅳ级 | 不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心力衰竭症状，活动后加重 |
- 口诀：一不二轻三明显，四级不动也受限
- Killip分级（急性心梗、2周内）
| 分级 | 表现 |
|---|---|
| Ⅰ级 | 无肺部啰音 |
| Ⅱ级 | 肺部啰音，范围＜1/2肺野 |
| Ⅲ级 | 肺部啰音范围＞1/2（急性肺水肿） |
| Ⅳ级 | 心源性休克 |
- 口诀：一无二啰半，三肿四休克
- 根据6分钟步行试验分度
- 重度＜150m
- 中度150～450m
- 轻度＞450m
（三）实验室和其他检查
| 检查 | 说明 |
|---|---|
| 超声心动图（UCG） | 首选检查，通过射血分数（EF）判断心室收缩功能 |
| X线检查 | 可反映肺淤血，表现包括肺动脉增宽、Kerley B线、肺门呈蝴蝶状等 |
| 血浆脑钠肽（BNP） | 评定心衰进程和判断预后，未治疗者BNP正常，可排除心衰 |
- 血清肌钙蛋白增高→提示心肌损伤
- BNP增高→提示心衰
（四）诊断与鉴别诊断
一、诊断公式
- 左心衰 = 肺淤血 + 呼吸困难 + 粉红色泡沫样痰
- 右心衰 = 体循环淤血 + 下肢水肿 + 肝淤血
- 全心衰竭 = 肺淤血症状减轻 + 体循环淤血
二、鉴别诊断（心力衰竭 vs 支气管哮喘）
| 项目 | 心力衰竭 | 支气管哮喘 |
|---|---|---|
| 病史 | 冠心病、高血压 | 过敏 |
| 症状 | 劳力性/夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸；急性发作时可有粉红色泡沫痰 | 发作性呼吸困难、白色黏液痰 |
| 体征 | 肺部啰音、颈静脉征、水肿、肝大 | 肺部啰音 |
| X线 | 心影扩大、肺淤血/水肿 | 透亮度增加、过度通气 |
（五）治疗
一、治疗目的
- 防止和延缓心衰的发生发展
- 缓解临床症状，提高生活质量，改善长期预后
二、一般治疗
- 监测体重
- 限盐限水（减少钠盐摄入＜3g/d、增加钾盐摄入）
三、药物治疗
（1）利尿剂
- 作用：改善症状的基石，唯一能够控制体液潴留的药物
| 分类 | 药物 | 禁忌症 |
|---|---|---|
| 排钾利尿药-袢利尿药 | 呋塞米 | 低血钾 |
| 排钾利尿药-噻嗪类 | 氢氯噻嗪 | 低血钾、痛风 |
| 保钾利尿药 | 螺内酯（受体舒通） | 高血钾 |
| AVP受体拮抗剂 | 托伐普坦 | 伴有低钠血症、利尿剂抵抗的患者 |
- 心衰：轻度→噻嗪类，重度→呋塞米
- 肝衰：螺内酯
- 肾衰：呋塞米
（2）RAAS抑制剂
- 作用：改善心室重塑，延缓心衰进展，降低死亡率
| 分类 | 代表药物 | 说明 |
|---|---|---|
| ACEI | XX普利 | 小剂量起始，逐渐加量，长期维持。副作用：干咳（最常见停药原因）、血管性水肿。禁忌症：高血钾、老年人、妊娠、双侧肾动脉狭窄、肌酐＞265μmol/L |
| ARB | X沙坦 | ACEI出现干咳使用ARB；ARB禁忌与ACEI联用 |
| ARNI | 沙库巴曲缬沙坦 | 禁忌症同ACEI |
（3）β受体拮抗剂
- 作用：抑制交感神经过度激活对心衰代偿的不利作用，保护心肌细胞，改善心室重塑
- 代表药物：比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔等
- 使用方法：血流动力学稳定情况下尽早使用，小剂量起始，逐渐加量，长期维持用药
- 禁忌症：支气管哮喘、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病、重度急性心衰
急性心衰禁用 β 阻滞剂。
心衰治疗"金三角"（改善预后）：ACEI + 醛固酮受体拮抗剂（MRA）+ β 受体阻滞剂，三者均可降低心衰死亡率、改善长期预后。
（4）洋地黄类（正性肌力药）
- 作用：通过抑制Na⁺-K⁺-ATP酶发挥药理作用，起到正性肌力、减慢心率的作用
- 代表药物：洋地黄、地高辛等
- 使用方法：0.125～0.25mg/d，长期维持用药，易中毒
- 最佳适应证：收缩性心衰伴快室率房颤/房扑（心室率＞110 次/分）
- 禁忌证（8 大禁忌 — 5 器 3 心律）：
口诀 — 肥鱼虾致病死：肥（肥厚型心肌病）、鱼（预激综合征）、虾（二尖瓣狭窄重度）、致（房室传导阻滞）、病（病态窦房结）、死（<24h 心肌梗死）。 最佳适应证：收缩性心衰 + 室上性快速心律失常（快室率房颤/房扑/室上速）。
5 器（器质性/结构性心脏病）：
| 禁忌证 | 机制 |
|---|---|
| 肺心病导致的右心衰 | 缺氧心肌对洋地黄敏感 → 易中毒 |
| 肥厚型心肌病 | 正性肌力 → 加重流出道梗阻 |
| 单纯二尖瓣狭窄 | 左室充盈不足，强心无效；右室负荷↑ |
| 心包狭窄导致的心衰 | 舒张受限，强心无效 |
| 急性心梗 24h 内 | 心肌电不稳定 → 易诱发心律失常 |
3 心律（心律失常类）：
| 禁忌证 | 机制 |
|---|---|
| 预激综合征伴房颤 | 抑制正常通路 → 旁路传导↑ → 室率↑ → 可诱发室颤 |
| 高度房室传导阻滞 | 洋地黄负性传导 → 加重阻滞 |
| 病态窦房结综合征 | 洋地黄抑制窦房结 → 加重心动过缓 |
预激伴房颤，禁用洋利维（洋地黄、利多卡因、维拉帕米）。
洋地黄有负性传导作用 → 抑制正常房室传导通路 → 相对促进旁路（预激旁路）传导 → 心室率反而加快 → 可能诱发室颤。
常考适应证：心脏扩大（最好有舒张期奔马律）→ 对洋地黄药物最敏感
毒性反应：
表现：
系统 表现 胃肠道 恶心、呕吐、厌食（最早出现） 神经系统 黄视、绿视、视力模糊 心律失常 室早二联律（最常见）。洋地黄兴奋迷走神经 → 抑制房室结传导 心脏毒性机制：洋地黄抑制 Na⁺-K⁺-ATP 酶 → 细胞内 Na⁺↑、Ca²⁺↑（正性肌力）；中毒时细胞内 K⁺↓ → 心肌自律性↑ → 心律失常。ST 段呈鱼钩样改变。
诊断：
- 洋地黄（地高辛）服用史
- 消化系统表现（最早）
- 完全性/三度房室传导阻滞（心率 30~50 次/分）
- 脑缺血表现（头昏、晕厥）
处理：
- 立即停药（视觉异常是中毒先兆，可作为停药指征）
- 快速房性心律失常：低血钾 → 静脉补钾；血钾正常 → 利多卡因或苯妥英钠
- 禁用电复律（易诱发室颤）
- 缓慢心律失常（房室传导阻滞）：阿托品 0.5~1mg 静脉注射，一般不需临时起搏器
（5）其他药物
| 药物类别 | 说明 |
|---|---|
| 扩血管药物 | 慢性心衰的治疗不推荐使用 |
| 醛固酮受体拮抗剂 | 阻断醛固酮效应，抑制心室重塑。代表药：螺内酯、依普利酮。25～50mg/d，长期维持用药 |
| 钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂 | 可促进尿糖和钠排泄，减少2型糖尿病人群心衰发病和心血管死亡风险。代表药：达格列净、恩格列净 |
| 伊伐布雷定 | 使用β受体拮抗剂后，仍LVEF≤35%、HR≥70次/分的慢性心衰 |
四、非药物治疗
| 项目 | 适应症 |
|---|---|
| 心脏再同步治疗CRT | 经药物治疗后仍有心衰症状，QRS波呈（非）完全性左束支传导阻滞、LVEF≤35%的NYHA Ⅱ～Ⅲ级的患者 |
| 植入型心律转复除颤器ICD | 心肌梗死40天后及血运重建90天后，经药物治疗后LVEF≤35%、NYHA心功能Ⅱ～Ⅲ级，或LVEF≤30%、NYHA心功能Ⅰ级 |
三、急性心力衰竭
（一）临床表现
一、急性左心衰
| 内容 | 表现 |
|---|---|
| 症状 | 突发严重呼吸困难，有濒死感；咳嗽、咳大量粉红色泡沫状痰 |
| 体征 | 心率增快，两肺湿啰音，心尖部舒张早/中期奔马律（最有价值） |
| 心源性休克 | 收缩压≤90mmHg，伴组织低灌注表现，如少/无尿、皮肤苍白和发绀、四肢湿冷等 |
二、急性右心衰
- 主要出现体循环淤血及心排血量降低的表现
（二）治疗
一、一般治疗
| 内容 | 措施 |
|---|---|
| 吸氧 | 高流量鼻管吸氧 |
| 体位 | 半卧位/端坐位，双腿下垂，减少静脉回流 |
| 镇静 | 吗啡镇静，减少躁动带来的心脏负担、舒张小血管 |
| 容量管理 | 监测24小时出入液量 |
二、药物治疗
| 药物类别 | 细则 |
|---|---|
| 利尿剂 | 首选静脉应用袢利尿剂 |
| 血管扩张剂 | 可降低前、后负荷，收缩压＜90mmHg时禁忌应用。 ①硝普钠：扩张小静脉+小动脉，主要扩小动脉 → 降低后负荷。适用于需迅速降压的急性肺水肿、高血压危象等，使用不超过72小时。 ②硝酸酯类：扩张小静脉+小动脉，主要扩小静脉 → 降低前负荷。适用于急性心衰+高血压、冠心病心肌缺血。代表药物：硝酸甘油、硝酸异山梨酯。 ③肼屈嗪：仅扩张小动脉 → 降低后负荷。 ④α受体拮抗剂：扩张动脉，适用于急性心衰+高血压、主动脉夹层。代表药物：乌拉地尔。 ⑤重组人脑利钠肽：不仅可扩张动、静脉，还可排钠利尿、抑制RAAS和交感神经系统。代表药物：奈西立肽 |
| 正性肌力药 | 短期应用可缓解组织低灌注（尽早使用、尽早停用），但不改善长期预后，适用于收缩压＜90mmHg、组织器官低灌注者。代表药：β受体激动剂（多巴胺、多巴酚丁胺）、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦、洋地黄类 |
| 其他 | 血管收缩剂（适用于应用正性肌力药无效的组织低灌注/低血压）、抗凝治疗 |
四、补充知识点
血流动力学分类
- 心脏指数（CI）：
- 冷 CI：
- 干（无淤血）：低血容量 → 补充血容量
- 湿（有淤血）：肺水肿 → 利尿、扩管
- 暖 CI：
- 干（无淤血）：非心源性休克 → 心源性给予扩管药物
- 湿（有淤血）：
- 高血压→利尿扩管
- 低血压→强心扩管（多巴酚丁胺、硝普钠）
- 冷 CI：
分期
- 心衰代偿期：无肺循环淤血、体循环淤血
- 左室功能下降，心脏的射血分数可以正常（LVEF > 50%），可以是射血分数保留心衰（舒张性心衰），不能耐受劳力
- 心衰失代偿期：存在肺淤血、体循环淤血
- 是射血分数下降的心衰（收缩性心衰）
心衰诱因与病因补充
一、诱因
- 最常见：感染（肺部感染）
- 最重要：房颤
- 最易诱发心衰的心律失常：房颤
二、病因
- 心衰最常见病因：冠心病
- 按年龄： 1. >75岁：高血压 2. <75岁：冠心病 3. <35岁：心肌炎、心肌病
三、治疗重点
- 急性心衰：降负荷
- 慢性心衰：抗重构
神经体液机制补充
一、交感神经与迷走神经
- 交感神经兴奋：运动时（心跳加速）
- 迷走神经兴奋：睡眠时（心跳放缓）
- 慢性心功能不全时：心脏代偿，心率增高以提高输出量
二、体液因子
- 内皮素：强效血管收缩
- 内皮依赖性释放因子（NO）：扩血管
- 只有心脏自己释放的因子才有益于自己，其他都是"好心办坏事"
- 心房肽（ANP）：对抗RAAS系统，把醛固酮的作用反过来 1. ANP主要来源于心房 2. BNP主要来源于心室
心肌肥厚与重构
一、心肌肥厚机制
- 好处：收缩力增加，心排量增加
- 代价：顺应性降低，室壁应力增加
- 早期：好处占主要，维持心功能正常
- 晚期：心衰
- 收缩和舒张速度都降低（与顺应性降低有关）
- 通俗理解：变胖了→行动反应变慢，但力气变大
二、心室重构
- 心肌纤维化，心肌肥厚
- 线粒体增多落后于心肌纤维化→ATP产生减少→心肌功能不足
- Ca2+内流不消耗ATP，但流出需要Ca泵消耗ATP→心肌舒张延缓
- 收缩速度取决于横桥周期长短，消耗ATP
三、舒张性vs收缩性心衰
- 舒张性心衰可单独发生
- 收缩性心衰一定伴有舒张性心衰
- 肌肉收缩：Ca2+顺浓度差易化扩散释放→粗细肌丝滑行（容易）
- 肌肉舒张：Ca泵主动转运回吸收（困难）
- 所以舒张障碍总是发生在早期
- 顺序：早期代偿→向心性肥厚（舒张障碍）→晚期失代偿→离心肥厚（收缩障碍）
- 心脏疾病最终都会是收缩障碍
四、各心脏病与心衰类型对应
| 心脏病 | 心衰类型 |
|---|---|
| 高血压心脏病 | 早期 → 舒张性心衰；晚期 → 收缩性心衰（主要）合并舒张性心衰 |
| 扩张型心肌病（DCM） | 收缩性心衰 |
| 肥厚型心肌病（HCM） | 舒张性心衰 |
| 限制型心肌病（RCM） | 舒张性心衰 |
特殊体征
一、脉搏
- 交替脉：一下强一下弱——左心衰
- 水冲脉：如潮水——高排量心衰
- 奇脉（吸停脉）：心室舒张受限
二、水肿鉴别
- 心衰患者：身体低垂部位
- 眼睑颜面：肾性水肿
- 双手：静脉或淋巴回流障碍
- 腹部：腹腔积液
- 水肿机制： 1. 血浆胶体渗透压降低：低蛋白性水肿 2. 粘多糖沉积：甲低粘液性水肿 3. 小动脉壁通透性增加：炎性水肿 4. 淋巴回流受阻：乳腺癌、丝虫病 5. 右心衰：毛细血管静水压升高
心包疾病速记
一、纤维蛋白性心包炎
- 积液少，纤维蛋白成分多
- 特征：心包摩擦音
- 口诀：摩擦蛋
二、渗出性心包炎
- 积液多，心脏舒张受限
- 回心血量减少，淤积在肺中
- 特征：呼吸困难
- 口诀：深呼吸（渗=渗出性，呼吸=呼吸困难）
- 贝克三联征（Beck）：血压下降、颈静脉怒张、心音遥远
- 心脏压塞：水在心脏→心脏跳不动→心音低钝→动脉血压低→静脉血多（颈静脉怒张）
三、规律
- 急非特和风湿性心包炎：积液量少，心包摩擦音明显，胸痛明显
- 特殊：心梗后综合征胸痛明显，但心包摩擦音不明显（自己的问题导致的胸痛，不是纤维素渗出摩擦）
消化道出血用药要点
- 溃疡性出血：奥美拉唑（抑酸）
- 门脉性出血：生长抑素
- 大咯血：垂体后叶素
- 出血量判断：5ml潜血阳性，50ml黑便，250ml呕血，400ml全身症状，1000ml休克
- 早期看循环状态，血象无明显变化
肝硬化要点
- 最常见并发症：上消化道出血
- 上消化道出血最常见原因：消化性溃疡
题库高频考点补充
心衰病因
| 年龄 | 最常见病因 |
|---|---|
| < 35 岁 | 心肌炎、心肌病 |
| 35~75 岁 | 冠心病 |
| > 75 岁 | 高血压 |
舒张性心衰（HFpEF）
- LVEF ≥ 50%
- 常见病因：高血压、肥厚型心肌病
- 机制：左室舒张功能↓ → 充盈压↑
- 诊断线索：LVEF 正常 + 心衰症状 + 利钠肽升高 + 左室肥厚/左房大/舒张功能异常
- 高血压患者常先有舒张功能减退（向心性肥厚 → 顺应性↓）
右心衰 vs 肝硬化鉴别
| 右心衰 | 肝硬化 | |
|---|---|---|
| 颈静脉压 | ↑↑（颈静脉怒张） | 正常 |
| 肝颈静脉回流征 | 阳性 | 阴性 |
| 腹水 | 有 | 有 |
| 下肢水肿 | 有 | 少见 |
| 奇脉 | 无 | 无 |
体液积聚顺序（右心衰）
下肢水肿（身体低垂部位最早）→ 肝大 → 腹水 → 胸腔积液
增加心衰死亡率的药物
- 正性肌力药长期使用（短期可用）—— 洋地黄不增加死亡率但也不改善预后
- 非二氢吡啶类 CCB（维拉帕米、地尔硫䓬）—— 负性肌力
洋地黄要点补充
| 项目 | 内容 |
|---|---|
| 最佳适应证 | 收缩性心衰 + 快室率房颤/房扑 |
| 禁忌 | 预激合并房颤、肥厚型梗阻心肌病、心梗 24h 内、病窦、高度 AVB |
| 剂量偏小 | 老年人、肾功能不全、低钾、心肌炎/心肌病 |
| 中毒最早表现 | 胃肠道（恶心、呕吐、食欲缺乏） |
| 中毒最常见心律失常 | 室早二联律 |
| 中毒特征性心律失常 | 房速伴 AVB（PAT with block） |
| 中毒时禁用电复律 | ✓ |
| 可使地高辛血浓度升高的药物 | 胺碘酮、维拉帕米、奎尼丁 |
BNP / 利钠肽
- BNP 主要由心室分泌（心室张力↑ → BNP↑）
- 未治疗者 BNP 正常可基本排除心衰
- BNP > 400 pg/ml 高度提示心衰
- 急性心梗 → BNP 也可升高
心力衰竭分期（ACC/AHA）
| 分期 | 定义 |
|---|---|
| A 期 | 有心衰高危因素，无结构病变（高血压、糖尿病） |
| B 期 | 有结构病变，无症状（前临床心衰） |
| C 期 | 有结构病变 + 有/曾有症状 |
| D 期 | 终末期（难治性心衰） |
心源性哮喘 vs 支气管哮喘
| 心源性哮喘 | 支气管哮喘 | |
|---|---|---|
| 病史 | 高血压、冠心病、瓣膜病 | 过敏史、哮喘史 |
| 痰 | 粉红色泡沫痰 | 白色黏液痰 |
| 肺部啰音 | 双肺底湿啰音 | 哮鸣音为主 |
| X 线 | 心影大、肺淤血 | 肺透亮度增加 |
| BNP | 升高 | 正常 |
| 治疗 | 吗啡、利尿、扩血管 | 激素、支气管扩张剂 |
| 鉴别困难时 | 氨茶碱（两者均可用） |
夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘特征，坐起后缓解（区别于支气管哮喘）。
理解万岁
- 心衰所有因子都是增加的（考试一下就能选出来）
- 内皮素≠内皮依赖性释放因子，别混淆
- 只有心脏自己释放的才有益于自己
- 舒张障碍总是发生在早期，因为钙重吸收更困难
- 心脏疾病最终都会是收缩障碍
- 心肌肥厚=变胖了，行动反应变慢，但力气变大
- 记住机制比死记答案重要，但考试别想太多
各类型心衰治疗策略对比
| 类型 | 治疗优先级 | 不宜 |
|---|---|---|
| 左心衰 | 利尿 → 强心 → 扩血管 | — |
| 右心衰 | 强心 → 利尿 → 扩血管 | — |
| 肺心病右心衰 | 抗感染 → 利尿 → 强心 → 扩血管 | — |
| 右心室心梗并发右心衰 | 扩容 → 强心 | 利尿、扩血管 |
理解推导 — 右室心梗为何扩容：右室梗死 → 右心输出量低 → 左心回心血量不足 → 左心输出量不足 → 体循环灌注压不足 → 首要扩容保证左心输出量，不宜利尿扩血管。