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支气管哮喘

基础定义

慢性气道炎症+气道高反应性的异质性疾病

病因

一、遗传

  1. 多基因遗传、家族聚集

二、环境

  1. 变应原:室内外过敏原、职业、食物、阿司匹林
  2. 非变应原:污染、吸烟、运动、肥胖

发病机制

一、慢性气道炎症(核心)

  1. IL-4/5/13激活B细胞→IgE结合肥大细胞
  2. 再次接触释放介质→诱发Ⅰ型超敏反应

二、神经调节

  1. β受体功能低下、胆碱能张力升高

三、细胞学基础(补充)

  1. 嗜碱性粒细胞:早发性哮喘,变态反应学说
  2. 嗜酸性粒细胞:迟发性哮喘,慢性气道炎症本质
  3. 中性粒细胞:COPD主要效应细胞

临床表现

一、症状

  1. 典型:发作性呼气性呼吸困难、哮鸣音,夜间/凌晨加重,平喘药可缓解
  2. 特殊分型: 1. 咳嗽变异性哮喘(CVA):唯一症状为咳嗽 2. 胸闷变异性哮喘(CTVA):唯一症状为胸闷

二、体征

  1. 非发作期:无异常
  2. 急性发作:双肺广泛哮鸣、呼气延长
  3. 重症:沉默肺(哮鸣消失)、奇脉、胸腹矛盾运动
  4. 奇脉:吸气脉搏减弱/消失;见于重症哮喘、心包积液等

辅助检查(核心)

一、肺功能(确诊首选)

试验操作阳性标准适用人群
支气管激发试验吸入乙酰甲胆碱FEV1下降≥20%非发作期、FEV1≥70%预计值
支气管舒张试验吸入沙丁胺醇FEV1升高≥12%且绝对值≥200ml气道可逆性检测
PEF变异率每日监测峰流速日变异率>10%/周>20%居家长期监测
  1. 发作期通气障碍:FVC正常/下降,FEV1、FEV1/FVC%下降;RV、TLC升高
  2. 检查选择逻辑: 1. 有病→支气管舒张试验→测定气道可逆性受限→鉴别哮喘与COPD(最大不同:可逆性) 2. 无病→支气管激发试验→测定气道高反应性→确诊哮喘 3. 意识障碍→血气分析 4. 哮喘患者神志清醒→可排除二氧化碳潴留(CO2潴留会导致意识障碍)

二、动脉血气

  1. 轻症:过度通气、呼碱(PaCO2↓)
  2. 重症:PaCO2由降转升提示病情危重;危重可合并代酸

三、其他

  1. FeNO:评估气道炎症、激素疗效
  2. IgE升高:提示过敏,指导抗IgE治疗

鉴别诊断

  1. COPD:中老年、长期吸烟、咳痰,肺气肿影像
  2. 支气管扩张:反复感染、大量脓痰,HRCT确诊
  3. 心源性哮喘:心脏病史、粉红色泡沫痰、湿啰音、肺水肿影像

急性发作分级

指标轻度中度重度危重
意识清醒焦虑焦虑烦躁嗜睡/模糊
呼吸频率轻度增快增快>30次/分胸腹矛盾运动
哮鸣音散在响亮弥漫响亮弥漫减弱/消失
PEF正常80%预计值<60%预计值测不出
PaCO2正常<45<45>45严重高碳酸血症

药物治疗(高频考点)

一、药物分类

  1. 糖皮质激素(控制最有效) 1. 吸入ICS:长期控制首选 2. 口服/静脉:重度急性发作短期使用
  2. β2受体激动剂 1. SABA(短效):沙丁胺醇;急性发作急救首选 2. LABA(长效):福莫特罗;不可单用,联合ICS
  3. 白三烯调节剂:孟鲁司特;适用于阿司匹林哮喘、运动型哮喘
  4. 茶碱类:舒张气道、抗炎;静脉过快易中毒
  5. 抗胆碱药:异丙托溴铵(SAMA)、噻托溴铵(LAMA)
  6. 生物制剂:抗IgE、抗IL-5等,重度哮喘附加治疗

二、核心口诀

  1. 缓解药(急救):SABA、短效抗胆碱、茶碱
  2. 控制药(长期):ICS、LABA、白三烯调节剂
  3. 抗炎类口诀:白糖酮色(白三烯、糖皮质激素、酮替芬、色甘酸钠) 1. 预防色狼→色甘酸钠,用于预防发作 2. 季节交替→酮替芬,对季节性发作有效

三、急性发作处理

  1. 轻度:间断吸入SABA
  2. 中重度:持续雾化SABA+激素、氧疗;出现CO2潴留/意识障碍需机械通气

不同阶段酸碱失衡

阶段酸碱状态机制
早期呼吸性碱中毒(呼碱)紧张+呼吸频率代偿性增快,CO2扩散快、呼出过多
重症呼吸性酸中毒(呼酸)气道过度痉挛,通气严重受阻,CO2潴留
晚期代谢性酸中毒(代酸)缺氧时间长,酸性代谢产物堆积

哮喘严重程度分级(补充)

分级临床表现关键体征/指标
轻度上楼困难
中度心率100~120次/分,三凹征,奇脉
重度心率>120次/分,端坐呼吸,奇脉,Ⅱ型呼衰
危重意识障碍,胸腹矛盾运动,沉默肺,Ⅱ型呼衰沉默肺=气道极度痉挛,气流几乎无法通过

题库高频考点补充

本质与发病

  • 本质:慢性气道炎症 + 气道高反应性
  • IgE:浆细胞产生 IgE → 结合肥大细胞 → 再接触过敏原 → Ⅰ型超敏反应
  • 主要效应细胞:嗜酸性粒细胞(迟发);嗜碱性粒细胞(早发)
  • 不致哮喘的生物活性物质:组胺(H₁ 受体→收缩、H₂ 受体→舒张,净效应不定)
  • 可加重哮喘:普萘洛尔(β 阻滞剂)、阿司匹林
  • 不会加重哮喘:色甘酸钠(肥大细胞稳定剂,预防用)

诊断

项目内容
典型表现发作性呼气性呼吸困难 + 双肺哮鸣音,夜间/凌晨加重
确诊依据肺功能:支气管舒张试验阳性 或 激发试验阳性
咳嗽变异性哮喘唯一症状为咳嗽,支气管激发试验确诊
排除标准不可逆气流受限(排除哮喘)

危重表现

  • 沉默肺:哮鸣音减弱/消失(气道极度痉挛,气流几乎不通)→ 最危险
  • 奇脉:吸气时脉搏减弱/消失
  • 胸腹矛盾运动
  • PaCO₂ 由低转正常:提示呼吸肌疲劳 → 即将呼衰,病情加重(不是好转!)

药物要点

药物地位/特点
SABA(沙丁胺醇)急性发作急救首选
ICS长期控制首选,抑制炎症 + 上调 β 受体 + 抑制组胺酸脱羧酶
色甘酸钠肥大细胞稳定剂,预防发作
酮替芬季节性发作有效
白三烯调节剂阿司匹林哮喘、运动型哮喘
茶碱静脉过快 → 心律失常、血压下降
不宜使用普萘洛尔(β 阻滞剂加重哮喘)
哮喘+窦速不用普萘洛尔,用 β₂ 选择性激动剂

哮喘 vs COPD 鉴别

哮喘COPD
气流受限可逆不可逆
鉴别试验支气管舒张试验(+)舒张试验(-)

哮喘 vs 心源性哮喘

支气管哮喘心源性哮喘
年龄青少年中老年
病史过敏高血压/冠心病
肺部体征哮鸣音为主双肺底湿啰音
鉴别困难时氨茶碱(均可)

重症哮喘血气演变

阶段PaCO₂机制
早期↓(呼碱)过度通气
重症正常范围呼吸肌疲劳 → 代偿失效
危重↑(呼酸)CO₂ 潴留

PaCO₂ 从低变正常 ≠ 好转! 是呼吸肌疲劳的信号,预示即将呼衰。

并发症

  • 哮喘 + 突然胸痛/呼吸困难加重 → 自发性气胸
  • 哮喘 + 咳棕褐色痰栓 + 嗜酸性粒细胞↑ + IgE↑ + 曲霉菌 IgG(+) → 变应性支气管肺曲霉病(ABPA)

抗原脱敏治疗

  • 机制:小剂量递增注射 → 产生 IgG 封闭抗体 → 阻断 IgE 与过敏原结合

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