主题
COPD
定义
一组具有气流受限不完全可逆、呈进行性发展的肺部疾病。慢支和阻塞性肺气肿是导致COPD的最常见疾病。
主要病理生理特征：持续性气流受限。
呼吸衰竭机制：肺泡通气量减少 → 通气/血流比例失调 → 低氧血症 + CO₂ 潴留 → II 型呼衰。
慢性支气管炎
慢支 + 肺气肿 ≠ COPD！有肺功能才能诊断 COPD。
关键区分：
| 慢性支气管炎 / 肺气肿 | COPD | |
|---|---|---|
| 诊断依据 | 临床症状 / 病理 | 肺功能（金标准） |
| 阻塞性通气障碍 | 可有（FEV₁/FVC ↓） | 必须有 |
| 持续气流受限 | 不一定 | 必须：吸入支扩剂后 FEV₁/FVC 仍 < 70% |
慢支和肺气肿都是阻塞性通气障碍，但 COPD 的诊断必须满足「吸入支气管扩张剂后 FEV₁/FVC 仍 < 70%」，即持续气流受限。单纯一秒率下降 ≠ COPD，可能是可逆的。
定义：气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续 3 个月或更长时间，连续 2 年或 2 年以上，并排除其他具有类似症状的疾病。
病因与发病机制
| 因素 | 说明 |
|---|---|
| 吸烟 | 最重要环境发病因素，患病率高 2~8 倍。焦油、尼古丁等 → 损伤气道上皮和纤毛 → 净化能力↓；黏液腺和杯状细胞增生肥大 → 黏液分泌↑；刺激副交感神经 → 支气管平滑肌收缩 → 气道阻力↑；氧自由基↑ → 中性粒细胞释放蛋白酶 → 破坏肺弹力纤维 |
| 职业/环境粉尘 | 烟雾、变应原等有害颗粒，浓度过高或接触时间过长 |
| 空气污染 | PM2.5、SO₂、NO₂、Cl₂ 等 → 损伤气道黏膜 → 纤毛清除↓、黏液分泌↑ |
| 感染 | 急性加重的重要因素。病毒（流感、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、新冠病毒）→ 细菌继发（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌） |
| 气候寒冷 | 急性发作的重要诱因。寒冷 → 腺体黏液分泌↑、纤毛运动↓、黏膜血管收缩 → 局部循环障碍 |
| 机体内在因素 | 过敏、副交感亢进、年龄增大（老年人肾上腺皮质功能↓、细胞免疫↓、溶菌酶活性↓）、营养、遗传 |
病理
支气管上皮细胞变性、坏死、脱落 → 鳞状上皮化生，纤毛变短/粘连/倒伏/脱失。管壁炎症细胞浸润（中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性期大量中性粒细胞）。杯状细胞和黏液腺肥大增生 → 大量黏液潴留。进展后：平滑肌束断裂萎缩、纤维组织增生、支气管结构重塑、瘢痕形成。发展至肺气肿时：肺泡腔扩大、弹性纤维断裂。
临床表现
症状（缓慢起病，反复急性发作，逐渐加重）：
- 咳嗽：长期、反复、逐渐加重（仅冬春季发作 → 一年四季均可发作），晨间较重
- 咳痰：白色黏液/浆液泡沫痰（合并感染时可为脓性），清晨多，晚期痰少/黏稠不易咳出
- 喘息/气短：仅部分患者（喘息型），伴肺气肿时活动后气促
体征：早期无异常。急性发作期：散在干/湿啰音（背部、肺底多见，不固定，咳嗽后可消失）。伴喘息时可闻及哮鸣音。并发肺气肿时出现肺气肿体征。
辅助检查
| 检查 | 表现 |
|---|---|
| X 线 | 早期无特殊；长期反复发作 → 肺纹理增粗/紊乱（双轨征、袖套征）。继发肺气肿早期：肺透亮度↑、膈肌下降。肺气肿晚期：透亮度↑、肋间隙增宽、前后径增加 |
| 肺功能 | 早期无异常；后期小气道阻塞 → FEV₁/FVC < 70% 提示已发展为 COPD |
| 血液 | 细菌感染时 WBC↑、中性粒细胞↑；喘息型嗜酸性粒细胞↑ |
| 病原学 | 痰涂片、痰培养 |
诊断
诊断标准：咳、痰、喘 + 每年发病 ≥ 3 个月 + 连续 ≥ 2 年 + 排除其他慢性心肺疾病（排他性诊断）。若每年发病 < 3 个月但有明确客观检查依据（如胸片征象）也可诊断。
记忆口诀 — 3322：3 个症状（慢性咳嗽、咳痰、喘息）+ 3 个月（每年连续发作 ≥ 3 个月）+ 2 年（持续 ≥ 2 年）+ 除外其余疾病所致咳嗽咳痰
记忆口诀：老年，吸烟，慢阻肺，咳嗽，气喘，容易累，呼吸困难，痰又多，早晨起来呸呸呸。
分型：
- 单纯型：咳嗽 + 咳痰
- 喘息型：咳嗽 + 咳痰 + 喘息
理解推导：
- 单纯慢支：慢性咳嗽咳痰
- 喘息慢支：慢性咳嗽咳痰 + 呼吸困难 + 哮鸣音
- 哮喘：发作性呼吸困难 + 哮鸣音（非慢性咳嗽咳痰）
分期：
| 分期 | 标准 |
|---|---|
| 急性发作期 | 1 周内出现气短、痰多、脓痰（轻度：3 选 1；中度：3 选 2；重度：三者全有） |
| 慢性迁延期 | 持续 > 1 个月 |
| 临床缓解期 | 保持 ≥ 2 个月 |
鉴别诊断
| 疾病 | 鉴别要点 |
|---|---|
| 支气管哮喘 | 多幼年起病，常有过敏史；发作性喘息伴哮鸣音；一般无慢性咳痰；抗生素无效 |
| 支气管扩张 | 痰量大、多脓性、常反复咯血；杵状指；固定湿啰音；CT 确诊 |
| 肺结核 | 结核毒血症状；胸片；病原学 |
| 间质性肺疾病 | Velcro 啰音；限制性通气障碍；影像学 |
| 支气管肺癌 | 吸烟史；慢性咳嗽性质改变、胸片块状阴影、肺炎抗感染无效（慢支演变为肺癌的警示信号） |
治疗
| 时期 | 措施 |
|---|---|
| 急性发作期 | 控制感染、镇咳祛痰、解痉平喘；可雾化治疗 |
| 缓解期 | 戒烟、增强体质、中医治疗、免疫调节剂 |
诊断公式
COPD = 慢性咳嗽咳痰、喘息 + 吸烟史 + 桶状胸 + 过清音 + 呼气相延长 + FEV₁/FVC < 70%（吸入支扩剂后）
鉴别诊断
| 疾病 | 共同特点 | 区别 |
|---|---|---|
| 支气管哮喘 | 气短喘息/呼吸困难 | 儿童/青少年发病，多有过敏史，夜间多见，发作时双肺哮鸣音 |
| 支气管扩张 | 慢性咳嗽、咳痰 | 幼时反复肺部感染史，大量脓痰，X 线卷发样阴影，HRCT 确诊 |
| 间质性肺疾病 | 呼吸困难 | 渐进性加重的活动性呼吸困难，双肺底 Velcro 啰音，HRCT 网格/蜂窝样改变 |
| 慢性心衰 | 呼吸困难 | 心脏基础疾病，急性加重时粉红色泡沫痰、双肺湿啰音 |
病因
| 病因 | 说明 |
|---|---|
| 吸烟 | 最重要因素，吸烟者患病率高 2~8 倍 |
| 职业/环境粉尘 | 长期接触职业性粉尘、刺激性气体 |
| 空气污染 | 室内外空气污染 |
| 感染 | 最常见诱因（病毒、支原体、细菌等） |
| 其他 | 免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大 |
慢性支气管炎（咳嗽咳痰 2 年、每年持续 3 个月）→ 慢支 + 肺气肿 → COPD
发病机制与肺功能
| 机制 | 说明 |
|---|---|
| 气道慢性炎症 | 中性粒细胞活化和聚集（重要环节）→ 释放弹性蛋白酶 → 慢性黏液高分泌状态、破坏肺实质 |
| 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 | 蛋白酶增多/抗蛋白酶不足 → 组织结构破坏 → 肺气肿。α₁-AT（α₁-抗胰蛋白酶）活性最强，α₁-AT 缺乏在欧美多见 |
理解推导 — 三个蛋白的角色：
- 弹性蛋白 = "好人"，增加肺泡弹性
- 弹性蛋白酶 = "坏人"，数量过多会水解弹性蛋白，降低肺泡弹性，引发肺气肿
- α₁-抗胰蛋白酶 = "好人"，抑制"坏人"（弹性蛋白酶）
中性粒细胞 → 肺气肿的完整链条：炎症发生 → 中性粒细胞活化和聚集（重要环节）→ 分泌弹性蛋白酶 → 水解弹性蛋白 → 肺泡弹性降低 → 肺泡扩大压迫毛细血管 → 肺组织营养障碍 → 肺气肿 | 氧化应激 | 氧化应激增加 | | 其他 | 自主神经功能失调、营养不良等 |
- 属于阻塞性通气障碍，肺功能检查：带 F 的指标均↓
理解推导：一根管子，从外面捏住它 → 限制性（容量减小为主，流速影响小）；从里面塞住它 → 阻塞性（流速减小为主，容量影响小）。COPD 是气道被"塞住"→ 阻塞性。
COPD ≠ 肺纤维化：COPD 的病变是肺泡和小支气管的破坏，与肺间质无关。纤维化 = 穿了层"紧身衣"，一旦有纤维化就是限制性肺疾病了。
肺功能检查（诊断金标准）
| 指标 | 意义 | 诊断 |
|---|---|---|
| FEV₁/FVC < 70%（吸入支气管扩张药后） | 评价气流受限的敏感指标，确诊持续气流受限（诊断 COPD 的必要条件） | → 持续气流受限 |
| FEV₁%预计值 | 评价严重程度 | — |
| TLC、FRC、RV | 肺过度充气 → 均增高 | — |
| VC | 降低 | — |
| RV/TLC > 40% | 阻塞性肺气肿 | → 肺气肿 |
口诀：一秒可确定，预计很严重，预计等大 853（FEV₁ 确定诊断，FEV₁%预计值评价严重度，GOLD 分级阈值 80/50/30）
胸部 X 线
早期无改变，晚期出现肺纹理增粗、紊乱等改变，对诊断价值不大。
血气分析
| 类型 | 判断指标 | 标准 |
|---|---|---|
| 代谢性 | HCO₃⁻、BE | 小于下限 → 代酸；大于上限 → 代碱 |
| 呼吸性 | PCO₂ | 小于下限 → 呼碱；大于上限 → 呼酸 |
正常值：pH 7.35~7.45、HCO₃⁻ 22~27mmol/L、BE -3~+3mmol/L、PCO₂ 35~45mmHg、PO₂ 80~100mmHg
电解质与酸碱失衡（K-Cl 坐标图）
K↑（高钾）
│
呼酸 │ 代酸
（低氯） │ （高氯）
│
─────────┼─────────→ Cl
低Cl │ 高Cl
│
代碱 │ 呼碱
（低氯） │ （高氯）
│
K↓（低钾）纵轴 K（上高下低），横轴 Cl（左低右高），四个象限对应四种酸碱失衡。
| 类型 | K⁺ | Cl⁻ | 口诀 |
|---|---|---|---|
| 代酸 | ↑（高钾） | ↑（高氯） | 高氯高钾酸中毒 |
| 代碱 | ↓（低钾） | ↓（低氯） | 低氯低钾碱中毒 |
| 呼酸 | ↑（高钾） | ↓（低氯） | 低氯高钾酸中毒 |
| 呼碱 | ↓（低钾） | ↑（高氯） | 高氯低钾碱中毒 |
理解推导：酸中毒时 H⁺ 进入细胞 → K⁺ 移出细胞 → 高钾。碱中毒时相反 → 低钾。Cl⁻ 的变化看病因：代酸时酸性物质带 Cl⁻ 入血 → 高氯；呼酸时肾脏代偿排 Cl⁻ 保 HCO₃⁻ → 低氯。
GOLD 分级（肺功能严重程度）
| 分级 | 标准（FEV1%预计值） | 推荐治疗 |
|---|---|---|
| 1级（轻度） | ≥80% | 避免危险因素、按需使用短效支气管舒张药 |
| 2级（中度） | 50%~79% | 加用长效支气管舒张药 |
| 3级（重度） | 30%~49% | 反复发作时使用激素 |
| 4级（极重度） | <30% | 长期氧疗、外科治疗 |
ABE 分组评估（GOLD 2023）
| 分组 | 特征 | 上一年急性加重次数 | mMRC评分 | 首选治疗药物 |
|---|---|---|---|---|
| A组 | 低风险，症状少 | ≤1次 | 0~1 | 一种支气管扩张剂 |
| B组 | 低风险，症状多 | ≤1次 | ≥2 | LABA + LAMA |
| E组 | 高风险 | ≥2次中度急性加重或≥1次住院事件 | 不考虑症状评分 | LABA + LAMA + ICS |
旧版 C/D 组合并为 E 组（均属高风险）。
mMRC 呼吸困难问卷
| 分级 | 表现 |
|---|---|
| 0 级 | 剧烈活动时出现呼吸困难 |
| 1 级 | 平地快走或爬缓坡时出现呼吸困难 |
| 2 级 | 平地行走比同龄人慢，或需要停下来休息 |
| 3 级 | 平地行走 100 米左右或数分钟后需停下来喘气 |
| 4 级 | 因严重呼吸困难不能离开家，穿衣脱衣时即呼吸困难 |
临床表现
临床分型（红喘子 vs 紫胖子）
| 红喘子（气肿型，Pink Puffer） | 紫胖子（支气管型，Blue Bloater） | |
|---|---|---|
| 年龄 | 老年 | 较年轻 |
| 体型 | 消瘦 | 肥胖 |
| 主要病变 | 肺气肿为主 | 支气管炎为主 |
| 发绀 | 不明显 | 明显 |
| 咳嗽咳痰 | 较轻 | 较重 |
记忆：红喘子 — 老人、消瘦、肺气肿；紫胖子 — 年轻、胖子、支气管炎、发绀
症状
- 慢性咳嗽、咳痰（一般症状）：常晨间咳嗽明显，夜间阵咳或排痰；一般为白色黏液或浆液泡沫性痰。急性发作期痰量增多，可有脓性痰
- 气短/呼吸困难（标志性症状）：进行性，劳累→休息时发作
- 喘息、胸闷（重症和急性加重的表现）
体征
早期无异常，晚期出现肺气肿体征：
| 检查 | 表现 |
|---|---|
| 视诊 | 桶状胸（胸廓前后径增大、肋间隙增宽、剑突下胸骨下角增宽）。COPD 无杵状指 |
| 触诊 | 双侧语颤减弱 |
| 叩诊 | 过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降 |
| 听诊 | 呼吸音减弱、呼气延长，部分可闻及湿啰音和/或干啰音 |
- 晚期：体重下降、食欲减退、营养不良
并发症
COPD 三大并发症：II 型呼衰、自发性气胸、肺心病
| 并发症 | 机制与表现 |
|---|---|
| 慢性呼吸衰竭（II 型） | 常在急性加重时发生，低氧血症 + 高碳酸血症 |
II 型呼衰三个代表病：① COPD ② 重度/危重度支气管哮喘 ③ 脊柱畸形
代偿规律：急性呼衰 → 肺代偿；慢性呼衰 → 肾代偿 | 自发性气胸 | 突然加重的呼吸困难 + 单侧胸痛，听诊呼吸音减弱或消失。长期 COPD 患者易并发。X 线首选，必要时 CT 进一步检查 |
COPD 并发自发性气胸诊断：满足任一条即可：
- 突发胸痛
- 突然加重的呼吸困难
- 叩诊鼓音
- 听诊呼吸音减弱或消失 | 慢性肺源性心脏病 | COPD → 肺血管床减少 + 缺氧致肺动脉收缩/重塑 → 肺动脉高压 → 右心室肥厚扩大 → 右心功能不全 |
急性加重期严重程度评估
慢阻肺急性加重：14 天内出现呼吸困难和/或咳嗽、咳痰增加。
| 指标 | 轻度 | 中度 | 重度 |
|---|---|---|---|
| 呼吸衰竭 | 无 | 有 | 有 |
| 呼吸频率 | 20~30 次/分 | > 30 次/分 | — |
| 意识改变 | 无 | 有 | — |
| 高碳酸血症 | 无 | PCO₂ 50~60mmHg | PCO₂ > 60mmHg 或酸中毒 |
治疗
稳定期治疗
| 措施 | 说明 |
|---|---|
| 健康教育 | 劝导戒烟、脱离污染环境（职业粉尘、刺激性气体） |
| 支气管扩张剂 | 核心药物。包括：β₂受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类。根据病情严重程度综合评估选择（见 ABE 分组表） |
| ICS | 多与长效β₂受体激动剂合用 |
| 祛痰药 | 盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦 |
| 磷酸二酯酶-4抑制剂 | 用于频繁急性加重的患者，可降低急性加重风险 |
| 大环内酯类 | 应用1年，可减少急性加重频率 |
| 长期家庭氧疗（LTOT） | 见下 |
LTOT（长期家庭氧疗）
指征：
- PaO₂ ≤ 55mmHg 或 SaO₂ ≤ 88%
- PaO₂ 55~60mmHg 或 SaO₂ < 89%，伴肺动脉高压、右心衰、红细胞增多症（血细胞比容 > 0.55）
方式： 鼻导管吸氧，氧流量 1.0~2.0L/min，> 15h/d
目的： 使 PaO₂ ≥ 60mmHg 和/或 SaO₂ > 90%
急性加重期治疗（AECOPD）
| 措施 | 说明 |
|---|---|
| 抗感染 | 细菌（或病毒）感染是急性加重最多见原因，以抗感染治疗为主 |
| 低流量吸氧 | 鼻导管/文丘里面罩吸氧，吸入氧浓度 24%~28% |
| 糖皮质激素 | 需住院治疗者可口服/静脉激素短期强化，连续 5 天 |
| 机械通气 | 并发较重呼衰者使用无创/有创机械通气。由呼衰引发的呼吸性酸中毒，优先通过机械通气改善呼吸，无效再用药物纠酸 |
利尿剂使用注意事项（COPD 患者慎用）：
- 易形成低氯低钾碱中毒 → 加重缺氧
- 使痰液黏稠不易排出
- 导致血液黏稠易淤滞
吸氧浓度公式： 吸氧浓度（%）= 21 + 4 × 氧流量（L/min）
口诀：21 世纪要吸氧（21 + 4 × 流量）
题库高频考点补充
禁忌与慎用
| 情况 | 不宜/禁忌 |
|---|---|
| 年老体弱 + 痰多无力咳出 | 可待因（镇咳 → 痰液滞留） |
| COPD 急性加重 + 痰量多 | 镇咳药（应祛痰为主） |
| 感染控制后 | 不要长期使用抗生素维持 |
| 慢性支气管炎迁延期 | 不要停止祛痰镇咳药 |
| COPD 急性发作 | 不要强心利尿（无指征） |
| COPD 利尿剂 | 慎用（→ 低氯低钾碱中毒、痰黏稠、血黏稠） |
α₁-AT（α₁-抗胰蛋白酶）
- α₁-AT 缺乏 → 肺气肿（欧美多见）
- 国内肺气肿发病主要与吸烟有关，非 α₁-AT 缺乏
- α₁-AT 缺乏的典型特征：年轻、非吸烟者出现肺气肿
阻塞性肺气肿
- 定义：终末细支气管远端气腔异常持久扩张 + 肺泡壁/细支气管破坏
- 不伴有明显肺纤维化（区别间质性肺病）
- 最有价值的诊断指标：RV/TLC > 40%
- 缺氧主要机制：通气/血流比例失调（非弥散障碍）
X 线表现
| 表现 | 说明 |
|---|---|
| 早期 | 无特殊征象（早期 COPD 胸片可正常） |
| 晚期 | 肋间隙增宽、膈肌下降变平、肺透亮度↑、肺纹理外带纤细内带增粗 |
| 不符合 | 心影呈靴形（那是主闭的 X 线表现） |
B 组 COPD 治疗
- LABA 或 LAMA（不是 ICS + LABA）
- ICS + LABA 适用于 E 组（高风险组）
缩唇呼吸
- 机制：延缓口腔-肺泡压力梯度下降速度，避免气道过早陷闭
- 目的：增加呼气末气道内压，减少残气量
痰液处理
痰液特点分级：
慢支稳定期：白色泡沫痰
慢支急性发作：痰量增多
慢支急发伴感染：脓痰 + 量多
痰黏稠不易咳出 → 雾化吸入（首选）
年老体弱 + 痰多 → 祛痰为主，禁用强力镇咳药
急性加重期诱因
- 最常见诱因：感染（病毒、细菌）
- 抗生素疗程：一般 7~10 天
自发性气胸（COPD 并发症）
- COPD 患者突然单侧胸痛 + 呼吸困难 → 自发性气胸
- 首选 X 线胸片确诊（不是 CT 不是 ECG）