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呼吸衰竭

定义与诊断标准

各种原因引起肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症的综合征。

诊断标准:海平面、静息状态、呼吸空气条件下,PaO₂ < 60mmHgPaCO₂ > 50mmHg,即可诊断呼吸衰竭。

分类

核心判断逻辑(不一定要达到呼衰标准):

  • PaO₂ ↓ + PaCO₂ 正常 → 换气障碍(Ⅰ型方向)
  • PaO₂ ↓ + PaCO₂ ↑ → 通气障碍(Ⅱ型方向)

一换二通

  • Ⅰ型(换气):ARDS、感染、间质性肺病、肺栓塞
  • Ⅱ型(通气):COPD、支气管哮喘、慢性支气管炎、呼吸肌麻痹、气管异物

按动脉血气分类

类型特点说明
Ⅰ型呼衰(低氧性)PaO₂ < 60mmHg,PaCO₂ 降低或正常肺换气障碍为主
Ⅱ型呼衰(高碳酸性)PaCO₂ > 50mmHg,伴或不伴低氧血症肺通气障碍为主

Ⅱ型呼衰三个代表:① COPD ② 重度/危重度支气管哮喘 ③ 脊柱畸形

⚠️ 9 版 vs 10 版:9 版教材表述为 PaO₂ < 60mmHg 同时伴有 PaCO₂ > 50mmHg;10 版改为 PaCO₂ > 50mmHg,伴或不伴低氧血症。以 10 版为准。

按发病急缓分类

类型特点最常见病因
急性呼衰多为Ⅰ型严重呼吸系统感染、急性肺水肿等
慢性呼衰多为Ⅱ型COPD(最常见)

按发病机制分类

类型机制代表疾病
通气性(泵衰竭)呼吸中枢/神经肌肉/胸廓病变中枢抑制、GBS
换气性(肺衰竭)肺实质/肺血管病变ARDS、重症肺炎

发病机制

机制呼衰类型说明
肺泡低通气Ⅱ型肺泡通气量减少 → 缺氧 + CO₂ 潴留。如 COPD、哮喘
弥散障碍Ⅰ型O₂ 弥散能力仅为 CO₂ 的 1/20,故弥散障碍时以低氧血症为主
通气/血流比例失调Ⅰ型①部分肺泡通气不足:肺炎、肺不张等 ②部分肺泡血流不足:肺栓塞等。通常仅产生缺氧,无 CO₂ 潴留
真性分流(解剖分流)Ⅰ型未经氧合的静脉血直接流入肺静脉 → PaO₂ 降低。提高吸氧浓度不能提高血氧分压(高浓度给氧无效 → 肺内分流)
氧耗量增加发热、寒战、抽搐 → 加重低氧

病理生理(低氧+CO₂潴留对各系统影响)

系统低氧血症高碳酸血症
呼吸系统PaO₂<60mmHg→呼吸加深加快;<30mmHg→抑制PaCO₂↑→呼吸加深加快;>80mmHg→CO₂麻醉
循环系统兴奋心血管中枢→心率↑、肺动脉高压血管扩张;严重时抑制
中枢神经轻→兴奋;重→抑制肺性脑病
血液系统慢性缺氧→RBC/Hb↑

临床表现

  • 呼吸困难最早出现的症状(鼻翼扇动、端坐呼吸、病理性呼吸)
  • 发绀:缺氧的典型表现
  • CO₂ 潴留
    • 肺性脑病:先兴奋后抑制,腱反射减弱、锥体束征阳性
    • 皮肤充血、温暖多汗
    • 球结膜水肿
  • 心血管:心悸、心律失常、肺动脉高压、右心衰竭

酸碱失衡(哮喘/COPD视角)

辅助检查

血气分析:确诊呼衰、肺性脑病的首选

代偿 vs 失代偿:看 pH。pH 7.35~7.45 之间 → 代偿;之外 → 失代偿。

急性呼衰 → 肺代偿;慢性呼衰 → 肾代偿

呼吸性指标:看 PaCO₂(正常 35~45mmHg)。降低 → 呼碱;升高 → 呼酸。

AB 与 SB 判断法则

AB vs SB结论
AB = SB = 正常正常
AB = SB < 正常代酸
AB = SB > 正常代碱
AB > SB呼酸
AB < SB呼碱

记忆 — 大酸小碱,等大相反:AB 大 → 呼酸,AB 小 → 呼碱;相等时看大小(都大 → 代碱,都小 → 代酸)。A = Acid(酸),S = Soda(碱):A > S → 呼酸,S > A → 呼碱。

电解质与酸碱失衡

类型酸中毒碱中毒
代酸高氯 + 高钾低氯 + 低钾
呼酸低氯 + 高钾高氯 + 低钾

记忆:代酸 = 高高酸、低低碱;呼酸 = 低高酸、高低碱。

坐标图记忆法:纵轴 K(↑上高 ↓下低),横轴 Cl(→右高 ←左低)

KCl呼酸代酸代碱呼碱

酸碱失衡阶段

阶段酸碱状态机制
早期呼吸性碱中毒(呼碱)呼吸频率代偿性增快,CO₂呼出过多
重症呼吸性酸中毒(呼酸)通气严重受阻,CO₂潴留
晚期代谢性酸中毒(代酸)缺氧时间长,酸性代谢产物堆积

血气分析核心公式

pH=6.1+log[HCO3]0.03×PaCO2pH = 6.1 + \log\frac{[HCO_3^-]}{0.03 \times PaCO_2}

治疗

氧疗原则

疾病氧疗方式
慢性支气管炎、COPD持续低流量吸氧(24%~28%,1~2L/min)
Ⅰ型呼衰高浓度给氧(>35%,但小心氧中毒)
Ⅱ型呼衰持续低浓度给氧,从 24%~28% 开始,1~2L/min,每日 > 10h

⚠️ 9 版 vs 10 版:9 版为 < 35%,10 版改为 24%~28%(P154)。以 10 版为准。 | ARDS | 呼气末正压通气(PEEP) | | 气性坏疽、CO中毒 | 高压氧疗 | | 肺炎 | 无控制给氧 |

目标:PaO₂≥60mmHg 或 SaO₂≥90%

机械通气

  • 治疗急性呼衰和慢性呼衰急性发作最有效手段
  • 适应证:PaCO₂进行性↑>70~80mmHg;严重低氧PaO₂<40mmHg;呼吸频率>35次/min;肺性脑病
  • (相对)禁忌证:严重气胸、纵隔气肿未引流

呼吸中枢兴奋剂

  • 尼可刹米、洛贝林、多沙普仑
  • 主要适用于中枢抑制为主的呼衰

题库高频考点补充

ARDS

项目内容
诊断标准PaO₂/FiO₂ ≤ 300(轻度:200~300,中度:100~200,重度 ≤ 100)
病理特征肺微血管通透性↑ → 肺水肿 + 透明膜形成
最常用氧合指标PaO₂/FiO₂
治疗核心机械通气(PEEP)——最重要

Ⅰ型 vs Ⅱ型呼衰

Ⅰ型(低氧性)Ⅱ型(高碳酸性)
PaO₂< 60mmHg< 60mmHg
PaCO₂正常或↓> 50mmHg
机制换气障碍通气障碍
常见病因ARDS、肺炎、肺水肿、肺栓塞COPD(最常见)、重症哮喘、呼吸肌麻痹
氧疗高浓度(>35%)低浓度(24%~28%,1~2L/min)

⚠️ 关键:Ⅱ型呼衰高浓度吸氧 → 解除低氧对外周化学感受器的刺激 → 呼吸抑制 → CO₂ 进一步升高。

呼衰病因

分类病因
最常见(慢性)COPD
气道阻塞COPD、哮喘、异物
肺实质肺炎、肺水肿、ARDS
胸廓脊柱畸形、胸膜增厚
神经肌肉GBS、重症肌无力

缺 O₂ 与 CO₂ 潴留对各系统影响

系统缺 O₂CO₂ 潴留
CNS轻→兴奋;重→抑制肺性脑病
呼吸PaO₂<60→兴奋呼吸中枢;<30→抑制兴奋→抑制(>80mmHg→CO₂ 麻醉)
循环HR↑、肺动脉高压皮肤温暖、血管扩张

临床表现

表现说明
最早呼吸困难
最典型发绀
CO₂ 潴留特征球结膜水肿、皮肤温暖多汗、扑翼样震颤
肺性脑病先兴奋后抑制,腱反射减弱

诊断

  • 海平面、静息状态、呼吸空气:PaO₂ < 60mmHgPaCO₂ > 50mmHg
  • 确切依据:动脉血气分析

治疗

措施原则
氧疗Ⅰ型:高浓度;Ⅱ型:持续低流量(1~2L/min,24%~28%)
机械通气最有效手段
呼衰所致呼酸先改善通气,无效再用药物纠酸
呼吸兴奋剂仅用于中枢抑制为主者

吸氧浓度公式

吸氧浓度(%)= 21 + 4 × 氧流量(L/min)

口诀:21 世纪要吸氧

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