凝血与抗凝血平衡紊乱

DIC基本概念

• DIC（弥散性血管内凝血）：在致病因子作用下，凝血系统被激活→微血管内广泛微血栓形成→消耗大量凝血因子和血小板→继发性纤溶亢进→出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血的病理过程
• 核心：广泛微血栓形成 + 消耗性低凝出血

常见病因和诱因

病因/诱因	举例
感染（最常见）	败血症、内毒素
产科意外	羊水栓塞、胎盘早剥、死胎滞留
恶性肿瘤	急性早幼粒细胞白血病、胰腺癌
严重创伤/大手术	挤压综合征
休克晚期	—

发病机制

组织因子(TF)释放——最主要启动机制

• 组织损伤→TF释放（内皮细胞、单核细胞→IL-1/TNF刺激下表达TF）
• TF + VIIa → VIIa-TF复合物→激活X→Xa→凝血酶原→凝血酶→纤维蛋白原→纤维蛋白→微血栓

血管内皮损伤

• 内毒素、免疫复合物→内皮损伤→内皮下胶原暴露→
  • XII→XIIa（内源性凝血途径）
  • 血小板黏附、聚集→释放血小板因子

血细胞大量破坏

• 红细胞/白细胞/血小板破坏→释放促凝物质
• 急性早幼粒白血病（M3）：早幼粒细胞颗粒释放→DIC

促进因素

• 单核-巨噬细胞系统功能↓（如严重肝病）→清除活化的凝血因子↓
• 抗凝系统功能↓（AT-III↓、蛋白C↓）
• 纤溶系统功能↓

临床表现

表现	机制
出血	凝血因子和血小板消耗→低凝→全身多部位出血（皮肤瘀斑、消化道、颅内等）
休克	微血管广泛堵塞→回心血量↓ + 激肽系统激活→血管扩张
多器官功能障碍	微血栓→器官缺血坏死（肾→ARF；肺→呼吸窘迫；脑→昏迷）
微血管病性溶血性贫血	红细胞通过纤维蛋白网→机械性破坏→裂体细胞（盔形、三角形）

口诀：DIC四联征——出血、休克、栓塞、溶血