肺功能不全

基本概念

呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍→PaO₂<60mmHg，伴或不伴PaCO₂>50mmHg
Ⅰ型呼衰：PaO₂↓ + PaCO₂正常或↓（换气障碍为主）
Ⅱ型呼衰：PaO₂↓ + PaCO₂↑（通气障碍为主）

病因和发病机制

通气功能障碍

类型	机制	特点
限制性	肺扩张受限	胸壁损伤、呼吸肌麻痹、肺纤维化→肺泡通气↓
阻塞性	气道阻力↑	COPD、哮喘→气道阻塞

肺泡通气量↓→Ⅱ型呼吸衰竭（PaO₂↓ + PaCO₂↑）

弥散功能障碍

肺泡-毛细血管膜增厚/面积减少→O₂弥散障碍
CO₂弥散能力是O₂的20倍→仅PaO₂↓，PaCO₂正常
属于Ⅰ型呼衰

肺泡通气/血流比例失调（V/Q失调）

类型	V/Q	机制
死腔样通气	>0.8（通气过度/血流不足）	肺栓塞→有通气无血流
功能性分流（静脉血掺杂）	<0.8（血流正常/通气不足）	肺不张→无通气有血流

V/Q失调是呼吸衰竭最常见的机制

真性分流

解剖分流（支气管静脉→肺静脉，心脏内右→左分流）
与功能性分流区别：吸纯O₂不能纠正的为真性分流

机体功能代谢变化

呼吸：PaO₂↓→呼吸加深加快；PaCO₂↑（Ⅱ型呼衰）→CO₂麻醉→呼吸抑制
循环：早期心率↑血压↑；严重→心肌抑制
中枢神经：肺性脑病——CO₂↑→脑血管扩张→颅高压→头痛、嗜睡、昏迷
酸碱平衡：
- 通气不足→呼吸性酸中毒（Ⅱ型呼衰特征）
- 缺氧→代谢性酸中毒
- Ⅰ型呼衰→可表现为过度通气→呼吸性碱中毒

ARDS（急性呼吸窘迫综合征）

严重感染/创伤/休克→弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤→急性呼衰
特点：进行性呼吸困难、顽固性低氧血症（吸氧难以纠正）
病理：肺泡上皮和血管内皮损伤→通透性↑→肺水肿→透明膜形成